Сосудистая гипертензия - заболевание не первичное


Неожиданный результат нашей работы: сосудистая гипертензия  заболевание и не первичное, и не кардиологическое С самого начала в этой книге автор тщательно придерживался общепринятого в медицине разделения случаев повышения АД в организме человека на гипертоническую (первичную) болезнь и симптоматические (вторичные) гипертонии.
В ходе нашего исследования выяснилось, что единой первичной гипертонической болезни в современном ее понимании не существует. Гипертонических болезней на самом деле оказалось две: пульсовая (сердечная) и сосудистая (диастолическая).
Посвятив эту книгу о гипертонической болезни исследованию главным образом сосудистой гипертонической болезни, мы доказали, что она вызывается непосредственным (прямым) повышением тонуса симпатической нервной системы и производным от него дополнительным повышением диастолического АД, осуществляемым через увеличение уровня ангиотензина II крови. Наше доказательство совершенно неожиданно привело нас к еще одному результату фундаментального научного значения.
В самом деле, сосудистая гипертоническая болезнь всегда является заболеванием, производным от патологического повышения тонуса симпатической нервной системы, то есть от заболевания этой нервной системы. В таком случае, сосудистая гипертоническая болезнь, строго говоря, оказывается заболеванием сугубо вторичным.

И называть ее «гипертонической болезнью» теперь уже в принципе нет никаких оснований. Более того, сосудистая гипертензия теперь становится заболеванием вовсе не кардиологическим, как это считается до сих пор, а неврологическим с некоторой «примесью урологичности».
Итак, уважаемый читатель, по строгим научным меркам наших дней, всякое диастолическое давление в диапазоне 70-89 мм рт.ст. есть норма, а от 90 мм рт.ст. и выше  сосудистая гипертензия, симптоматическое (вторичное) заболевание, обусловленное повышенным общим тонусом симпатической нервной системы, повышенным тонусом «спинального сосудосуживающего центра» (по И. П. Павлову).
Повышенное пульсовое АД  вот это истинная гипертоническая болезнь и, при самом строгом подходе к делу, единственная гипертоническая болезнь. Это кардиологическое заболевание очень часто сочетается с сосудистой гипертензией, заболеванием принципиально неврологическим, запутывая нестойких специалистов окончательно и бесповоротно.

Природа не считается с современной врачебной специализацией.
Уважаемый читатель, в планы автора не входило вносить эту последнюю смуту в стройные ряды фундаментальных основ физиологии и кардиологии, относящихся к гипертонической болезни. Смута открылась сама собой в ходе исследований. Как говорится, что получилось, то и получилось. И все получившееся превосходно работает на пользу больных.

И медицина от этого только крепнет! Ведь для лечения больных сосудистой гипертензией никаких дополнительных трудностей открывшиеся фундаментальные положения не вызывают.

Теоретическая ясность лишь значительно облегчает выбор правильного лечебного пути.
Заключение Закончен очень важный этап в нашем исследовании проблемы гипертонической болезни. Нам удалось найти несколько новых кардиологических истин, к ним необходимо привыкнуть, научиться оперировать ими свободно.

Одним словом, наступило время сделать остановку в работе и подвести промежуточные итоги.
Эту работу мы начинали с изучения результатов исследований рассматриваемой проблемы авторитетными специалистами. Результаты оказались крайне неудовлетворительными: излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день не представляется возможным и вообще гипертоническая болезнь  это эссенциальная болезнь, то есть болезнь неясного происхождения.
В самой категорической форме мы сразу же установили, что гипертонической болезни в современном понимании не существует.
Все без исключения специалисты убеждены (их так учили), что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. Такое мнение господствует в медицине с легкой руки англичанина Дж.

Джонсона (1877), и это мнение оказалось всего лишь массовым и ужасным по сути заблуждением.

Нами было показано, что в кровеносной системе существуют два отдельных кровяных давления, накладывающиеся одно на другое. Эти давления нельзя объединять в одно, как это делается до сих пор, так как они управляются, контролируются в организме разными управляющими механизмами.

Два кровяные давления  это пульсовое АД и диастолическое (минимальное) АД. Пульсовое определяется систолическим объемом сердца, а минимальное АД определяется центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. Соответственно, существуют две разные гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь.

Из них патологически значительно более опасной является пульсовая гипертоническая болезнь.
Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни в правильном ее понимании. Однако и при сосудистой гипертонической болезни повышенный тонус артериол является следствием заболевания, а не его причиной.
Мы доказали также, что сложившееся в медицине 130 лет тому назад учение о так называемом сосудодвигательном центре научно некорректно и является непреднамеренной научной подделкой огромного масштаба, отражающейся на огромном количестве людей. 130 лет назад Ф. В. Овсянников сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом медицинской науки и практики.

Это заблуждение поддерживали академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, продолжают это делать все авторитеты медицины, отечественные и зарубежные.
Уже на этой стадии нашего исследования мы показали безответственность и некорректность создания и чрезвычайно широкого практически безрезультатного и опасного применения целых групп противогипертонических лекарственных средств: вазодилятаторов, -адреноблокаторов, антагонистов кальция и ганглиоблокаторов.
Впервые мы показали, что измеряемое минимальное АД может служить маркером (показателем) состояния центрального (общего) тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл минимального измеряемого артериального давления крови.
Мы обнаружили «скандальные грехопадения» физиологов, допускающих передачу сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме человека нет, ошибочно утверждающих, что повышение артериального давления крови прямым образом вызывает замедление сокращений сердца. Позднее мы дополнительно покажем исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.
В ходе исследования мы установили, что замедление сердечных сокращений не приводит прямым путем к снижению АД, как считают физиологи. Артериальное давление снижается только от уменьшения силы сокращений сердца.

Нами доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не может вызывать усиления сердечных сокращений и повышения АД, а только учащает сердечные сокращения.
Мы отрицаем существование в организме человека «рефлекса Парина», место которого в реальной жизни занимают бронхиальная астма и отек легких, являющиеся по своей сути отрицанием «рефлекса Парина».
Подтверждая правильность исключения адреналина и норадреналина крови из числа виновников развития гипертонической болезни, наши исследования показали теоретическую невозможность считать их такими виновниками. Эту ошибочную виновность адреналина и норадреналина крови кардиологи исповедовали много лет, не освободились от этого и сейчас.
Мы привели доказательства отсутствия непосредственного влияния ангиотензина II крови на величину пульсового давления и на пульсовую гипертоническую болезнь. Нами показано, что влияние ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему заключается не в прямом сосудосуживающем влиянии, а в действии через почки, через уменьшение кровотока в них. Мы показали, что антиангиотензиновые лекарственные средства оказывают влияние на величину АД крови искусственным кратковременным мочегонным действием. При этом организму наносится опасный ущерб.

Чрезвычайно широкое применение каптоприла и подобных ему препаратов  это всего лишь кратковременное мочегонное действие с вреднейшими последствиями для организма. Это позволяет ставить вопрос о недопустимости применения таких препаратов.
Мы выяснили, что вообще действие нормальных химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие пульсовой гипертонической болезни.
В этой работе нам удалось раскрыть механизм действия ангиотензина II: сужение почечных артерий при гипертонической болезни под воздействием повышенного тонуса симпатической нервной системы изменяет характер действия почек, уровень ренина крови повышается и ангиотензин II крови начинает повышать только минимальное АД. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни может обеспечивать всего лишь небольшое увеличение минимального АД.

Мы высказали предположение о том, что такой процесс имеет место и при нормальном артериальном давлении крови. Это предположение подтвердилось в ходе лечебной практики автора.



Содержание  Назад  Вперед