Обмен катехоламинов в мозгу


Данные о взаимосвязи катехоламиновой системы мозга и быстрого сна чрезвычайно противоречивы. Однако удается проследить нелинейную зависимость: при высокой активности этой системы быстрый сон уменьшается, умеренное снижение ее активности сочетается с увеличением фазы быстрого сна, но выраженное снижение приводит к подавлению этой фазы.

Многие противоречия могут быть устранены, если принять следующую гипотезу.
1. Обмен катехоламинов в мозгу по-разному протекает в двух основных состояниях поиска и отказа от него. Чем быстрее при поисковом поведении расходуются катехоламины, тем активнее одновременно осуществляется их синтез.

Вероятно, поисковая активность определяет собой тип активности катехоламинергических нейронов или же предотвращает торможение фермента, регулирующего синтез катехоламинов. В этом можно видеть систему с положи тельной обратной связью: расход катехоламинов, выполняющих функцию "горючего материала" для поиска, покрывается с избытком, и нет необходимости в дополнительных механизмах их восстановления.
2. При отказе от поиска эта система положительной обратной связи нарушается. Расход катехоламинов больше не стимулирует их синтез, и для восстановления нормального обмена необходим "компенсирующий" поиск в быстром сне, активизирующий, как и любой поиск, синтез.
Гипотеза помогает объяснить разницу между двумя формами отказа от поиска непродуктивной тревогой и депрессией. Тревога отражает продолжающийся процесс истощения мозговых катехоламинов, а депрессия есть результат падения катехоламинов до некоторого предельного уровня.
3. Для "включения" механизмов поискового поведения необходим определенный исходный уровень катехоламинов мозга. Снижение их содержания ниже этого уровня делает поисковое поведение невозможным и в бодрствовании, и в быстром сне. Предполагается, что в естественных условиях состояние отказа наступает до критического падения уровня мозговых катехоламинов.

Поэтому к моменту наступления сна уровень мозговых катехоламинов остается выше критического и в быстром сне оказывается возможен компенсирующий поиск. В то же время, засыпая, человек выключается из ситуации, которая спровоцировала отказ от поиска и влечет за собой, следовательно, прогрессирующее истощение катехоламинов мозга.

Выключение субъекта из травмирующей ситуации способствует восстановительной функции быстрого сна.
Если же вследствие длительного состояния отказа от поиска уровень катехоламинов падает ниже критического, сам процесс "включения" компенсирующего поиска в быстром сне оказывается невозможным. Здесь и скрывается причина нелинейной связи между активностью катехоламиновой системы и быстрым сном: при высокой ее активности (выраженный поиск в бодрствовании) снижена потребность в быстром сне; при умеренном снижении активности повышена потребность в быстром сне; при чрезмерном истощаются функциональные возможности самого быстрого сна.
Таким образом, концепция поисковой активности позволяет связать в единую кибернетическую систему изменения, происходящие в организме на самых различных уровнях от психологического до биохимического и по-новому подойти ко многим старым проблемам.
Поисковая активность, здоровье и психонейроиммунология.
Закон равновесия мною нарушен,
За полное счастье возмездия жду.
Но долго душа не имела отдушин,
Теперь на нее не накинешь узду.
Так жаждущий тащит ведро из колодца:
Он видит, как светлые брызги летят,
Боится до слез, что вода разольется,
И все же рывком поднимает канат.
Психонейроиммунология новая наука, возникшая за последнее десятилетие, изучает влияние психологических факторов и функционального состояния мозга на иммунную систему, в частности, выясняя, за счет каких механизмов особенности личности, поведение, эмоции могут изменить иммунный ответ организма и повлиять, в ту или иную сторону, на риск возникновения заболевания. Поскольку изменение иммунитета лежит в основе очень широкого спектра заболеваний от СПИДа до рака и определяет характер клинического течения массовых инфекций (таких, как грипп), психонейроиммунология получила как бы статус самостоятельной научной проблемы. Однако по существу это еще один аспект уже давно обсуждавшейся, но до сих пор во многом загадочной психосоматической проблемы. Каким образом психические процессы, идеальные по своей природе, могут воздействовать на материальные процессы, протекающие в организме, повышать или понижать устойчивость к заболеваниям?

Этот коренной вопрос все еще остается нерешенным, а без его решения невозможно и понимание психофизиологической целостности высокоорганизованных систем животных и человека.
Сравнительно недавно нобелевский лауреат Р. Сперри предпринял очередную попытку преодолеть это противоречие, опираясь на общефилософские представления об отношении части и целого. Он исходит из известного положения кибернетики, что сложная целостная система приобретает за счет своей целостности новые свойства, отличные от свойств ее отдельных элементов и занимающие более высокое иерархическое положение, чем свойство каждого элемента. Поведение этой сложной системы управляется новыми, только ей присущими свойствами, осуществляющими нисходящий контроль над отдельными элементами системы.

Поскольку психика и особенно сознание высшие свойства целостной системы (мозга), состоящей из отдельных элементов (нейронов), то они могут влиять на мозговые структуры.
Сознательный опыт организма может сам по себе причинно определять нейронные разряды, а отсюда через нейрогуморальную, вегетативную и эндокринную регуляцию изменять и соматические системы (желудочно-кишечную, сердечно-сосудистую, иммунную и т.п.). Однако в этой принципиально верной цепочке рассуждений все же не хватает некоторого промежуточного звена, которое могло бы опосредовать влияние психики на мозг и сому.

По мнению Сперри, существование такого звена вовсе не обязательно, поскольку сознательный опыт, как высшее проявление целей и значений в их психологическом смысле, может непосредственно контролировать физиологические функции организма. Нельзя ли на примере психонейроиммунологии хоть немного понять механизм этого контроля?
Обратимся прежде всего к некоторым экспериментальным и клиническим данным. Наиболее подробно изучено влияние физического и эмоционального стресса на иммунную систему, хотя результаты этих исследований весьма неоднозначны. Во многих экспериментах у животных после стресса уменьшалась иммунокомпетенция, ослаблялся гуморальный и клеточный иммунитет, снижалась устойчивость к опухолям и инфекциям. Чаще всего такие изменения наблюдались при хроническом стрессе, например, при неустранимых болевых шоках. В этом случае основной причиной иммунодефицита было состояние беспомощности, обусловленное неустранимым стрессорным воздействием.

В фундаментальной работе М. Е. Селигмана показано, что крысы, которые в раннем возрасте научились преодолевать отрицательные воздействия, в дальнейшем сохраняли высокую активность даже при неустранимых болевых шоках, и у них злокачественные опухоли приживлялись гораздо реже. Животные же, капитулировавшие перед трудностями, вели себя в дальнейшем пассивно даже в отрицательных ситуациях, имеющих реальный выход, и быстро погибали от приживленных опухолей.

Авторы полагают, что такая реакция обусловлена ослаблением иммунитета. Значит, причина иммунодефицита не столько в воздействии стресса как такового, сколько в вызванной им реакции капитуляции. Но такая реакция (выученная беспомощность или, по нашей терминологии, "отказ от поиска") и есть универсальный механизм дезадаптации, т.е. снижения устойчивости соматических систем в самых различных ситуациях.

Так, если неприрученную крысу держать в руках до полного прекращения сопротивления, а потом поместить в бассейн с водой, она быстро тонет. Если же животное периодически выпускать из рук, показывая, что есть надежда на спасение в случае упорного сопротивления, то крыса "держится на плаву" достаточно долго.
Известно, что в некоторых случаях стресс, напротив, не снижает, а повышает активность иммунной системы. Однако авторы таких экспериментов, к сожалению, не пытаются ответить на вопрос, в каких случаях стресс подавляет, а в каких активизирует иммунную систему. А ведь это принципиальный вопрос, поскольку даже немногие случаи положительного действия стресса ставят под сомнение связь иммунных изменений с такой неспецифической реакцией организма на стресс, как усиленный выброс нейрогормонов, катехоламинов, кортикостероидов.

По-видимому, необходимо рассмотреть особенности гуморальных и гормональных изменений в организме при активной и пассивной реакции на стресс (т.е. при наличии и отсутствии поискового поведения во время стресса).
Это предположение тем более обосновано, что именно реакция капитуляции усиливает секрецию кортизола, который подавляет иммунный ответ. В то же время именно при капитуляции содержание норадреналина в мозгу, особенно в гипоталамусе, снижается. То, что влияние стресса на иммунитет не ограничивается усиленной секрецией кортикостероидов, доказано экспериментально: у крыс с удаленными надпочечниками при стрессе реакции лимфоцитов подавлены.

В настоящее время кортикостероидная зависимость рассматривается только как частный случаи механизмов психосоциального воздействия на иммунитет.



Содержание  Назад  Вперед